Какие основные черты сокращения гладкой мышцы. Физиологические особенности гладких мышц. Функции поперечно-полосатых мышц
В организме домашних животных гладкие мышцы находятся во внутренних органах, в стенке сосудов и коже. Гладкие мышцы в отличие от поперечно-полосатых не имеют выраженной поперечной исчерченности, сокращаются относительно медленно, отвечают сокращением на растяжение и могут длительное время находиться в сокращенном состоянии без утомления. Они состоят из удлиненных клеток веретеновидной формы. В функциональном отношении существуют различные типы гладких мышц. Одни сокращаются с определенной силой в ответ на возбуждение и не обладают спонтанной автоматической активностью (ресничная, пиломоторная, цилиарная; мышцы мигательной перепонки, мочевого пузыря, кровеносных сосудов); другие способны к спонтанной автоматической ритмической активности, которая изменяется под влиянием двигательных нервов (мышцы желудочно-кишечного тракта, мочеточников и матки).
Длина гладкомышечных клеток от 30 до 500 мкм, диаметр от 2 до 10 мкм. Каждая клетка имеет плазматическую мембрану неодинаковой толщины у разных органов, толщина и строение мембраны такие же как и у других клеток. На поверхности клеток гладких мышц имеются вдавливания внутрь клетки в виде мелких сферических карманов и боковых отростков. Боковые отростки обеспечивают звеньевую связь гладкомышечных клеток. В участке нексуса (звена) плазматические мембраны соседних клеток сливаются наружными слоями. Гладкомышечные клетки при помощи отростков группируются в длинные пучки, разделенные соединительнотканными перегородками. Диаметр пучков около 100 мкм. Они ветвятся, формируя тяжи переходов от одного пучка к другому, что важно для деятельности мышцы как единой системы.
Гладкие мышцы иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервами. Одно нервное волокно может контактировать с несколькими клетками.
Сократительный аппарат клеток гладких мышц состоит из протофибрилл, сгруппированные в миофибриллы, которые размещаются в клетке параллельно друг другу. В миофибриллах находятся тонкие нити протофибрилл трех типов: актиновые, миозиновые и промежуточные. Первые два типа распределены неравномерно, поэтому клетки гладких мышц не имеют поперечной исчерченности. Нити миозина короткие, они образуют димеры, от которых отходят поперечные мостики с головками. Длинные актиновые и короткие миозиновые нити участвуют в укорочении гладкомышечной клетки при сокращении. В сокращении принимают участие и промежуточные протофибриллы.
Возбудимость гладких мышц . Гладкие мышцы менее возбудимы, чем скелетные: порог возбудимости выше, а хроноксия больше. Мембранный потенциал гладких мышц у различных животных составляет от 40 до 70 мВ. Наряду с ионами Nа+,К+ важную роль в создании потенциала покоя играют также ионы Са++ и Сl-.
Электрическая активность многих клеток гладких мышц внутренних органов проявляется спонтанно, т.е. клетки самовозбуждаются. Следовательно, возбуждение не обусловлено передачей к мышце нервных импульсов, а носит миогенный (как в сердечной мышце) характер. Эту особенность обозначают как “автоматию” гладких мышц.
Сокращения гладких мышц имеют существенные различия по сравнению со скелетными мышцами:
1. Скрытый (латентный) период одиночного сокращения гладкой мышцы значительно больше, чем скелетной (например в кишечной мускулатуре кролика он достигает 0,25 - 1 с).
2. Одиночное сокращение гладкой мышцы значительно продолжительнее, чем скелетной. Так, гладкие мышцы желудка лягушки сокращаются в течение 60 - 80, кролика - 10-20 с.
3. Особенно медленно происходит расслабление после сокращения.
4. Благодаря продолжительному одиночному сокращению гладкая мышца может быть приведена в состояние длительного стойкого сокращения, напоминающего тетаническое сокращение скелетных мышц относительно редкими раздражениями; в этом случае интервал между отдельными раздражениями составляет от одной до десятков секунд.
5. Энергетические расходы при таком стойком сокращении гладкой мышцы очень малы, что отличает это сокращение от тетануса скелетных мышц, поэтому гладкие мышцы потребляют относительно небольшое количество кислорода.
6. Медленное сокращение гладких мышц сочетается с большой силой. Например, мускулатура желудка птиц способен поднимать массу, равную 1 кг на 1 см2 своего поперечного сечения.
7. Одно из физиологически важных свойств гладких мышц - реакция на физиологически адекватный раздражитель растяжение. Любое растяжение гладких мышц вызывает их сокращение. Свойство гладких мышц реагировать на растяжение сокращением играет важную роль для осуществления физиологической функции многих гладкомышечных органов (например, кишечника, мочеточников, матки).
Тонус гладких мышц . Способность гладкой мышцы длительное время находиться в напряжении в покое под влиянием редких импульсов раздражения обозначают тонусом . Длительные тонические сокращения гладких мышц особенно отчетливо выражены в сфинктерах полых органов, стенках кровеносных сосудов.
Все перечисленные факторы (тетанизирующая частота разрядов пейсмекеров, медленное скольжение филаментов, постепенное расслабление клеток) способствуют длительным стойким сокращениям гладких мышц без утомления и при небольшой затрате энергии.
Пластичность и эластичность гладких мышц . Пластичность в гладких мышцах хорошо выражено, что имеет большое значение для нормальной деятельности гладких мышц стенок полых органов: желудка, кишечника, мочевого пузыря. Например, благодаря пластичности гладкой мускулатуры стенок мочевого пузыря давление внутри его относительно мало изменяется при разной степени его наполнения. Эластичность в гладких мышцах выражена слабее, чем в скелетных, но гладкие мышцы способны очень сильно растягиваться.
Нормальная физиология: конспект лекций Светлана Сергеевна Фирсова
1. Физические и физиологические свойства скелетных, сердечной и гладких мышц
По морфологическим признакам выделяют три группы мышц:
1) поперечно-полосатые мышцы (скелетные мышцы);
2) гладкие мышцы;
3) сердечную мышцу (или миокард).
Функции поперечно-полосатых мышц:
1) двигательная (динамическая и статическая);
2) обеспечения дыхания;
3) мимическая;
4) рецепторная;
5) депонирующая;
6) терморегуляторная.
Функции гладких мышц:
1) поддержание давления в полых органах;
2) регуляция давления в кровеносных сосудах;
3) опорожнение полых органов и продвижение их содержимого.
Функция сердечной мышцы – насосная, обеспечение движения крови по сосудам.
Физиологические свойства скелетных мышц:
1) возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного потенциала);
2) низкая проводимость, порядка 10–13 м/с;
3) рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна);
4) лабильность;
5) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение).
Различают два вида сокращения:
а) изотоническое сокращение (изменяется длина, тонус не меняется);
б) изометрическое сокращение (изменяется тонус без изменения длины волокна). Различают одиночные и титанические сокращения. Одиночные сокращения возникают при действии одиночного раздражения, а титанические возникают в ответ на серию нервных импульсов;
6) эластичность (способность развивать напряжение при растягивании).
Физиологические особенности гладких мышц.
Гладкие мышцы имеют те же физиологические свойства, что и скелетные мышцы, но имеют и свои особенности:
1) нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии постоянного частичного сокращения – тонуса;
2) самопроизвольную автоматическую активность;
3) сокращение в ответ на растяжение;
4) пластичность (уменьшение растяжения при увеличении растяжения);
5) высокую чувствительность к химическим веществам.
Физиологической особенностью сердечной мышцы является ее автоматизм . Возбуждение возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в самой мышце. Способностью к автоматизму обладают определенные атипические мышечные участки миокарда, бедные миофибриллами и богатые саркоплазмой.
автора Светлана Сергеевна Фирсова Из книги Нормальная физиология: конспект лекций автора Светлана Сергеевна Фирсова Из книги Нормальная физиология: конспект лекций автора Светлана Сергеевна Фирсова Из книги Нормальная физиология: конспект лекций автора Светлана Сергеевна Фирсова автора Из книги Медицинская физика автора Вера Александровна Подколзина автора Марина Геннадиевна Дрангой Из книги Анализы. Полный справочник автора Михаил Борисович Ингерлейб Из книги Нормальная физиология автора Николай Александрович Агаджанян Из книги Атлас: анатомия и физиология человека. Полное практическое пособие автора Елена Юрьевна Зигалова Из книги Полный справочник анализов и исследований в медицине автора Михаил Борисович Ингерлейб Из книги Массаж при заболеваниях позвоночника автора Галина Анатольевна Гальперина Из книги Гимнастика будущего автора Анатолий Ситель Из книги Справочник ветеринара. Руководство по оказанию неотложной помощи животным автора Александр Талько Из книги Скульптурная гимнастика для мышц, суставов и внутренних органов. автора Анатолий Ситель Из книги Скандинавская ходьба. Секреты известного тренера автора Анастасия ПолетаеваГладкие мышцы входят в состав внутренних органов. Благодаря сокращению они обеспечивают двигательную (моторную) функцию них органов (пищеварительный канал, мочеполовая система , кровеносные сосуды и т.д.). В отличие от скелетных мышц, гладкие мышцы являются непроизвольными.
Морфо-функциональная структура гладких (не исполосованных) мышц.
Основной структурной единицей гладких мышц является мышечная клетка, которая имеет веретенообразную форму и покрыта снаружи плазматической мембраной. Под электронным микроскопом в мембране можно заметить многочисленные углубления - кавеолы, которые значительно увеличивают общую поверхность мышечной клетки. Сарколеммы непосмугованих мышечной клетки включает в себя плазматическую мембрану вместе с базальной мембраной, которая покрывает ее извне, и прилегающими коллагеновыми волокнами. Основные внутриклеточные элементы:
ядро, митохондрии, лизосомы, микротрубочки, саркоплазматической сети и сократительные белки.
Мышечные клетки образуют мышечные пучки и мышечные слои. Межклеточное пространство (в 100 нм и более) заполнен эластичными и коллагеновыми волокнами, капиллярами, фибробластами и др.. В некоторых участках мембраны соседних клеток лежат очень плотно (щель между клетками составляет 2-3 нм). Предполагают, что эти участки (нексус) служат для межклеточного связи, передачи возбуждения. Доказано, что одни гладкие мышцы содержат большое количество нексус (сфинктер зрачка, циркулярные мышцы тонкой кишки и др.), у других их мало или совсем нет (семявыносящих протоков, продольные мышцы кишок). Между непосмугованих мышечными клетками существует также промежуточный, или десмоподибний, связь (через утолщение мембраны и с помощью отростков клеток). Очевидно, эти связи имеют значение для механического соединения клеток и передачи механической силы клетками.
Благодаря хаотичному распределению миозинових и актиновых протофибрилл клетки гладких мышц не поперечнополосатые, как скелетные и сердечная. В отличие от скелетных мышц, в гладких мышцах нет Т-системы, а саркоплазматической сети составляет только 2-7% объема миоплазмы и не имеет связей с внешней средой клетки.
Физиологические свойства гладких мышц.
Гладкомышечные клетки, - как-поперечнополосатые, сокращаются вследствие скольжения актиновых протофибрилл между миозиновои, однако скорость скольжения и гидролиз АТФ, а значит, и скорость сокращения, в 100-1000 раз меньше, чем в поперечнополосатых мышцах. Благодаря этому гладкие мышцы - хорошо приспособлены для длительного скольжения с небольшим затратой энергии и без усталости.
Гладкие мышцы с учетом способности генерировать ПД в ответ на пороговое или надгиорогове раздражение условно делят на фазные и тонические. Фазные мышцы генерируют полноценный ПД, тонические - только местный, хотя им присущ и механизм генерации полноценных потенциалов. Неспособность тонических мышц к ПД объясняется высокой калиевой проницаемостью мембраны, которая препятствует развитию регенеративной деполяризации.
Величина мембранного потенциала гладкомышечных клеток непосмугованих мышц варьирует от -50 до -60 мВ. Как и в других мышцах, в том числе и в нервных клетках, в его образовании принимают участие главным образом к +, Na +, Cl-. В гладкомышечных клетках пищеварительного канала, матки , некоторых сосудах мембранный потенциал нестабилен, наблюдаются спонтанные колебания в виде медленных волн деполяризации, на вершине которых могут появляться разряды ПД. Длительность ПД гладких мышц колеблется от 20-25 мс до 1 с и более (например, в мышцах мочевого пузыря), т.е. она
длиннее, чем продолжительность ПД скелетных мышц. В механизме ПД гладких мышц рядом с Na + большую роль играет Са2 +.
Спонтанная миогенная активность.
В отличие от скелетных мышц, гладкие мышцы желудка, кишок, матки, мочеточников имеют спонтанную миогенные активность, т.е. развивают спонтанные тетаногиодибни сокращения. Они хранятся в условиях изоляции этих мышц и при фармакологическом выключении интрафузальных нервных сплетений. Итак, ПД возникает в собственно гладких мышцах, а не обусловлен передачей в мышцы нервных импульсов.
Эта спонтанная активность имеет миогенные происхождения и возникает в мышечных клетках, которые выполняют функцию водителя ритма. В этих клетках местный потенциал достигает критического уровня и переходит в ПД. Но за реполяризацию мембраны спонтанно возникает новый местный потонциал, который вызывает еще один ПД, и т.д. ПД, распространяясь через нексус на соседние мышечные клетки со скоростью 0,05-0,1 м / с, охватывает весь мышцу, вызывая его сокращение. Например, перистальтические сокращения желудка возникают с частотой 3 раза за 1 мин, сегментарные и Маятникообразные движения толстой кишки-в 20 раз за 1 мин в верхних отделах и 5-10 за 1 мин - в нижних. Таким образом, гладкие мышечные волокна названных внутренних органов обладают автоматизмом, который проявляется их способностью ритмически сокращаться при отсутствии внешних раздражителей.
Какова причина возникновения потенциала в клетках гладких мышц водителя ритма? Очевидно, он возникает вследствие уменьшения калиевой и увеличение натриевой и (или) кальциевой проницаемости мембраны. Что касается регулярного возникновения медленных волн деполяризации, наиболее выраженных в мышцах ЖКТ, го нет достоверных данных об их ионное происхождения. Возможно, определенную роль играет уменьшение первоначального инактивирующего компонента калиевого тока при деполяризации мышечных клеток вследствие инактивации соответствующих ионных калиевых каналов. Благодаря этому становится возможным возникновение повторных Г1Д.
Эластичность и растяжимость гладких мышц.
В отличие от скелетных мышц, гладкие при растяжении себя как пластичные, эластичные структуры. Благодаря пластичности гладкая мышца может быть полностью расслаблен как в сокращенном, так и в растянутыми состоянии. Например, пластичность гладких мышц стенки желудка или мочевого пузыря по мере наполнения этих органов предотвращает повышение внутриполостного давления. Чрезмерное растяжение часто приводит к стимулированию сокращения, которое обусловлено деполяризацией клеток водителя ритма, возникающий при растяжении мышцы, и сопровождается повышением частоты ПД, а вследствие этого - усилением сокращения. Сокращение, которое активизирует процесс растяжения, играет большую роль в саморегулировании базального тонуса кровеносных сосудов.
Механизм сокращения гладких мышц. Обязательным условием возникновения сокращение гладких мышц, как и скелетных, е увеличение концентрации Са2 + в миоплазми (до 10в-5 М). Считается, что процесс сокращения активизируется преимущественно внеклеточным Са2 +, поступающего в мышечные клетки через потенциалзависимые Са2 +-каналы.
Особенность нервно-мышечной передачи в гладких мышцах заключается в том, что иннервация осуществляется вегетативной нервной системой и она может оказывать как возбуждающий, так и тормозящее влияние. По типу различают холинергические (медиатор ацетилхолин) и адренергические (медиатор норадреналин) медиаторы. Первые обычно содержатся в мышцах пищеварительной системы, вторые - в мышцах кровеносных сосудов.
Один и тот же медиатор в одних синапсах может быть возбуждающих, а в других - тормозным (в зависимости от свойств циторецепторив). Адренорецепторы делят на а-и В-. Норадреналин, воздействуя на а-адренорецепторы, суживает кровеносные сосуды и тормозит моторику пищеварительного тракта, а воздействуя на В-адренорецепторы, стимулирует деятельность сердца и расширяет кровеносные сосуды некоторых органов, расслабляет мышцы бронхов. Описаны нервно-мышечно-. ную передачу в гладких мышцах за помощью и других медиаторов.
В ответ на действие возбуждающего медиатора происходит деполяризация клеток гладких мышц, которая проявляется в виде возбуждающего синаптической потенциала (ССП). Когда он достигает критического уровня, возникает ПД. Это происходит тогда, когда до нервного окончания друг за другом подходят несколько импульсов. Возникновение ЗСГИ является следствием увеличения проницаемости постсинаптической мембраны для Na +, Са2 + и СИ ".
Тормозной медиатор вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны, что проявляется в тормозном синаптического потенциале (ГСП). В основе гиперполяризации лежит повышение проницаемости мембраны в основном для К +. Роль тормозного медиатора в гладких мышцах, возбуждаемые ацетилхолином (например, мышцы кишки, бронхов), играет норадреналин, а в гладких мышцах, для которых возбуждающих медиатором является норадреналин (например, мышцы мочевого пузыря), - ацетилхолин.
Клинико-физиологический аспект.
При некоторых заболеваниях, когда нарушается иннервация скелетных мышц, их пассивное растяжение или смещение сопровождается рефлекторным повышением их тонуса, т.е. устойчивости к растяжению (спастичность или ригидность).
При нарушении кровообращения, а также под действием некоторых продуктов метаболизма (молочной и фосфорной кислот), ядовитых веществ, алкоголя, усталости, снижения температуры мышц (например, при длительном плавании в холодной воде) после длительного активного сокращения мышцы может возникать контрактура. Чем больше нарушается функция мышцы, тем сильнее выражена контрактурно последействие (например, контрактура жевательных мышц при патологии челюстно-лицевой области). Каково происхождение контрактуры? Считается, что контрактура возникла вследствие уменьшения в мышце концентрации АТФ, что привело к образованию постоянной связи между поперечными мостиками и актиновыми протофибрилл. При этом мышца теряет гибкость и становится твердым. Контрактура проходит, мышца расслабляется, когда концентрация АТФ достигает нормального уровня.
При заболеваниях типа миотонии клеточные мембраны мышц возбуждаются так легко, что даже незначительное раздражение (например, введение игольчатого электрода при электромиографии) обусловливает разряд мышечных импульсов. Спонтанные ПД (потенциалы фибрилляции) регистрируются также на первой стадии после денервации мышцы (пока бездействие не приведет к его атрофии).
Тонические сокращения некоторых гладких мышц, особенно мышц сосудистых стенок (базальный или миогенный, тонус) активизируются преимущественно внеклеточным Са 2 +. Физиологически активные вещества и медиаторы могут вызвать снижение тонуса гладких мышц путем закрытия хемочутливих Са2 +-каналов (через активизацию хеморецепторов) или гиперполяризации, которая обусловливает подавление спонтанных ПД и закрытия потенциалзависимых Са2 +-каналов.
По структуре гладкая мышца отличается от поперечнополосатой скелетной мышцы и мышцы сердца. Она состоит из клеток длиной от 10 до 500 мкм, шириной 5-10 мкм, содержащих одно ядро.
Гладкая мышца играет важную роль в регуляции просвета воздухоносных путей, кровеносных сосудов, двигательной активности желудочно-кишечного тракта, матки и др.
Типы гладкой мышцы
Гладкие мышцы органов существенно отличаются друг от друга. Основные отличия заключаются в том, что они имеют различные размеры, организованы в пучки или пласты, по разному отвечают на раздражители, имеют разную иннервацию и функцию. Все же для простоты гладкие мышцы подразделяют, главным образом, на два типа: мультиунитарные и унитарные.
Мультиунитарная гладкая мышца. Этот тип гладкой мышцы состоит из отдельных гладкомышечных клеток, каждая из которых, находится независимо друг от друга. Мультиунитарная гладкая мышца имеет большую плотность иннервации. Как и поперечно-полосатые мышечные волокна, они снаружи покрыты веществом, напоминающим базальную мембрану, в состав которого входят, изолирующие клетки друг от друга, коллагеновые и гликопротеиновые волокна.
Существенной особенностью мультиунитарной гладкой мышцы является то, что каждая мышечная клетка может сокращаться отдельно и ее активность регулируется нервными импульсами. Мультиунитарные мышцы входят в состав цилиарной мышцы, мышц радужки глаза, мышцы поднимающей волос.
Унитарная гладкая мышца (висцеральная). Данный термин является не совсем правильным, так как обозначает не одиночные мышечные волокна. В действительности это сотни миллионов гладкомышечных клеток, сокращающихся как единое целое. Обычно висцеральная мышца представляет собой пласт или пучок, а сарколеммы отдельных миоцитов имеют множественные точки соприкосновения. Это позволяет возбуждению распространяться от одной клетки к другой. Более того, мембраны рядом расположенных клеток образуют множественные плотные контакты (gap junctions ), через которые ионы имеют возможность свободно передвигаться из одной клетки в другую. Таким образом, потенциал действия, возникающий на мембране гладкомышечной клетки, и ионные потоки могут распространяться по мышечному волокну, обеспечивая возможность одновременного сокращения большого количества отдельных клеток. Данный тип взаимодействия известен как функциональный синцитий. Подобный тип гладкой мышцы представлен в стенках большинства внутренних органов, включая кишечник, желчевыводящие протоки, мочеточник и большинство кровеносных сосудов.
Особенности электронномикроскопического строения гладкомышечных клеток
В гладкой мышцы отсутствуют саркомеры. Толстые и тонкие миофиламеты распределены по всей саркоплазме гладкого миоцита и не имеют такой стройной организации, как в поперечно-полосатой скелетной мышце. При этом тонкие филаменты прикрепляются к плотным тельцам. Некоторые из этих телец расположены на внутренней поверхноти сарколеммы, но большинство из них находятся в саркоплазмме. Плотные тельца состоят из альфа-актинина – белка обнаруженного в структуре Z-мембраны поперечнополосатых мышечных волокон. Некоторые из плотных телец расположенных на внутренней поверхности мембраны соприкасаются с плотными тельцами прилегающей клетки. Тем самым сила, создаваемая одной клеткой может передаваться следующей.
Толстые миофиламенты гладкой мышцы содержат миозин, а тонкие– актин, тропомиозин, кальдесмон, кальпонин, лейкотонин А и С. Однако в составе тонких миофиламентов не обнаружен тропонин.
В гладкомышечных клетках практически отсутствуют Т-трубочки. Кроме того, гладкомышечные клетки значительно меньше поперечнополосатых мышечных волокон и поэтому не имеют развитой системы Т-трубочек, предназначенных для проведения возбуждения к расположенному в глубине сократительному аппарату. Вместо них наблюдаются небольшие углубления в сарколемме, которые получили название кавеолы. Благодаря им увеличивается площадь поверхности миоцита, а также может обеспечиваться взаимосвязь потенциалов, возникающих на мембране и саркоплазматическим ретикулумом.
Особенности биопотенциалов гладкой мышцы
Потенциал покоя. Величина разности потенциалов на мембране гладкомышечных клеток существенно различается в зависимоти как от типа гладкой мышцы так и от тех условий, в которых она находится. Обычно в состоянии покоя мембранный потенциал гладкомышечной клетки нестабилен и находится в пределах от –30 до –50 мВ, что на 30 мВ меньше, чем в скелетной мышце.
Потенциал действия унитарной мышцы. Потенциал действия в унитарной (висцеральной) гладкой мышце возникает так же как и в скелетной мышце. В висцеральных гладких мышцах потенциал действия различается по форме, амплитуде и продолжительности. Он бывает (1) в виде спайка или (2) потенциал действия, имеющий плато. Типичный spike-потенциал, характерен для гладкой и скелетной мышцы. Его продолжительность от 10 до 50 мсек. Данный потенциал возникает при нанесении на гладкую мышцу электрического, химического раздражения, а также растяжения. Кроме того, потенциала действия подобного типа может возникать спонтанно. Потенциал действия, имеющий плато, своим началом напоминает spike-потенциал. Однако сразу после быстрой деполяризации начинается быстрая реполяризации. Однако она задерживается вплоть до 1000 мсек. Так формируется плато потенциала действия. Во время плато гладкая мышца длительное время остается укороченной. Подобный тип возбуждения имеет место в гладкой мышце мочевого пузыря, матки и др.
Необходимо отметить, что в мембране гладкомышечной клетки обнаружено гораздо большее количество потенциалзависимых кальциевых каналов, чем в мембране поперечнополосатых мышечных волокон. Более того, ионы натрия играют малую роль в гененерации потенциала действия. Вместо них большое значение в генерации потенциала действия принадлежит потоку ионов кальция внутрь гладкомышечной клетки. Однако кальциевые каналы открываются значительно медленее, чем натриевые каналы, но остаются открытыми значительно дольше. На основании этого можно понять почему потенциал действия гладкой мышцы развивается в течение столь длительного времени. Другой важной задачей входящего во время потенциала действия кальция является их прямое влияние на сократительный аппарат клетки.
Некоторые гладкомышечные клетки обладают способностью к самовозбуждению, то есть способны генерировать потенциал действия без воздействия внешнего раздражителя. Это часто связано с периодическими колебаниями мембранного потенциала. Очень часто подобная активность наблюдается в гладкой мышце кишечника. Медленные волновые колебания мембранного потенциала не являются потенциалом действия. Одним из возможных механизмов, объясняющих появление этих волновых колебаний мембранного потенциала, является периодическая активация и затухание активности натрий-калиевого насоса. Разность потенциалов на мембране гладкомышечной клетки увеличивается во время активации Na/K насоса и уменьшается при ее снижении. Другой возможной причиной данного явления является ритмическое увеличение или снижение проводимости ионных каналов.
Физиологическое значение медленных колебаний мембранного потенциала состоит в том, что они могут инициировать появление потенциала действия. Это возникает в том момент когда во время медленной волны разность потенциалов на мембране клетки снижается до –35 мВ. При этом, как правило, успевает возникнуть несколько потенциалов действия. Следовательно, медленные волны можно назвать пейсмекерными волнами и, таким образом, становится понятным каким образом они обуславливают ритмические сокращения кишки.
Одним из важных раздражителей, инициирующих сокращение гладких мышц, является их растяжение. Достаточное растяжение гладкой мышцы обычно сопровождается появлением потенциалов действия. Таким образом, появлению потенциалов действия при растяжении гладкой мышцы способствует два фактора: (1) медленные волновые колебания мембранного потенциала, на которые наслаивается (2) деполяризация, вызываемая растяжением гладкой мышцы. Данное свойство гладкой мышцы позволяет ей автоматически сокращаться при растяжении. Например, во время переполнения тонкого кишечника возникает перистальттическая волна, которая и продвигает содержимое.
Деполяризация мультиунитарной гладкой мышцы. В обычных условиях мультиунитарная гладкая мышца сокращается в ответ на поступление нервного импульса. Чаще всего из нервного окончания высвобождается ацетилхолин, в некоторых мультиунитарных мышцах, норадреналин или другой медиатор. В любом случае медиатор приводит к деполяризации мембраны гладкой мышцы и к последующему ее сокращению. Потенциал действия при этом не возникает. Причина данного явления в том, что мультиунитарные гладкомышечные клетки слишком малы для того чтобы генерировать потенциал действия. (Когда потенциал действия возникает на мембране висцеральной (унитарной) гладкой мышцы, то от 30 до 40 гладкомышечных клеток должны деполяризоваться одновременно до того момента, когда потенциал действия будет способен самостоятельно растпространяться вдоль мембраны гладкой мышцы. В мультиунитарной гладкой мышце не возникает потенциал действия, а локальная деполяризация, вызываемая высвобождением медиатора, способна к электроническому распространению.
Особенности актомиозинованого взаимодействия. В гладкой мышце движение актомиозиновых мостиков является более медленным процессом, по сравнению с поперечнополосатой мышцей. Однако время, в течение которого головки миозиновых молекул остаются прикрепленными к актину оказывается более длительным. Причиной столь медленного движения актомиозиновых мостиков гладкомышечных клеток является более низкая АТФ-азная активность головок их миозиновых молекул. Поэтому распад молекул АТФ и высвобождение энергии, необходимой для обеспечения движения актомиозиновых мостиков происходит не так быстро как в поперечнополосатой мышечной ткани. Это можно понять, если представить, что одна молекула АТФ необходима для одного движения актомиозинового мостика независимо от продолжительности данного движения. Экономичность энерготрат в гладкой мышце является чрезвычайно важным в общем потреблении организмом энергии, так как, кровеносные сосуды, тонкий кишечник, мочевой пузырь, желчный пузырь и другие внутренние органы постоянно находятся в тонусе.
Особенность электромеханического сопряжения. Продолжительность сокращения гладких мышц может варьировать от 0,2 до 30 сек. Сокращение типичной гладкой мышцы начинается спустя от 50 до 100 мсек после начала ее возбуждения, достигая своего максимума через 0,5 сек, а затем угасает в течение последующих 1-2 сек. Таким образом, продолжительность сокращения составляет 1-3 сек, что является в 30 раз более длительным, чем в поперечнополосатой мышце.
Возникновение сокращения в гладкомышечных клетках в ответ на увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция – электромеханическое сопряжение осуществляется гораздо медленнее, чем в поперечнополосатой мышце.
Механизм электромеханического сопряжения в гладкой мышце отличается от поперечнополосатой или сердечной мышцы. В гладкой мышце появление на сарколемме потенциала действия активирует фосфолипазу С и появление инозитол-3-фосфата, который связывается со специфическим для него рецептором, расположенным на кальциевом канале терминальной цистерны СПР. Это приводит к открытию этих каналов и выходу кальция из цистерны СПР.
Особенность силы сокращения и укорочения гладкой мышцы . Сила сокращения гладкой мышцы равна от 4 до 6 кг/см2 поперечного сечения гладкой мышцы. В тоже время поперечнополосатая мышца развивает силу от 3 до 4 кг/см2. Данный факт является следствием значительного времени взаимодействия актиновых и миозиновых филаментов.
Ещё одной особенностью гладкой мышцы является то, что она во время сокращения способна укорачиваться вплоть до 2/3 ее первоначальной длины (скелетная мышца от 1/4 до 1/3 длины). Это позволяет полым органам выполнять свою функцию - изменять свой просвет от в значительных пределах. Точный механизм данного явления не известен. Но подобное возможно благодаря двум причинам:
в гладкой мышце существует оптимальная площадь соприкосновения актиновых и миозиновых нитей;
длина актиновых нитей в гладкой мышце гораздо больше, чем в поперечнополосатой. Поэтому взаимодействие актиновых и миозиновых нитей может происходить в них на гораздо более продолжительном расстоянии, чем это имеет место при сокращении поперечнополосатой мышцы.
Стресс-релаксация гладкой мышцы. Еще одной важной особенностью висцеральной гладкой мышцы многих полых органов является ее способность возвращаться к первоначальной силе сокращения спустя секунды или минуты после того, как она была растянута или сокращена. Например, внезапное увеличение объёма жидкости в полости мочевого пузыря сопровождается растяжением гладкой мышцы его стенки, что обязательно приводит к увеличению внутрипузырного давления. Однако в последующие от 15 сек до нескольких минут, несмотря на постоянно действующую растягивающую силу внутрипузырное давление возвращается к почти исходному значению.
Механизм сокращения гладких мышц
Несмотря на то, что скелетные мышечные волокна сокращаются быстро, для большинства гладких мышц характерно длительное тоническое сокращение, иногда достигающее часов или даже дней. Можно предположить, что механизм сокращения гладкой мышцы отличается от поперечнополосатой мышцы. Подобно скелетной мышце для начала мышечного сокращения гладкомышечных волокон необходимы ионы кальция. Увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция может происходить при раздражении нервных волокон, под влиянием гормонов, растяжения гладкой мышцы или даже в результате изменения химического окружения мышечного волокна.
В гладкой мышце движение поперечных актомиозиновых мостиков, лежащее в основе сокращения, начинается благодаря кальций-зависимому процессу фосфорилирования головок миозиновых молекул.
Миозиновые молекулы содержат 4 легкие цепи, две из которых связаны с головкой молекулы миозина. Головка миозиновой молекулы присоединяется к актину только после того, как на ней фосфорилируется одна из легких цепей, получившая название регуляторной. Фосфорилирование легкой цепи миозина катализируется киназой легких цепей миозина (КЛЦМ), которая активируется кальмодулином после его взаимодействия с ионами кальция.
Дефосфорилирование легких цепей миозина осуществляется фосфатазой легких цепей миозина (ФЛЦМ). Скорость укорочения гладкого миоцита (то есть скорость циклинга акто-миозиновых мостиков) зависит от интенсивности фосфорилирования легких цепей миозина. При преобладании процесса дефосфорилирования над процессом фосфорилирования гладкая мышца расслабляется.
Ионы кальция могут поступать в клетку несколькими путями.
Под влиянием медиаторов. При взаимодействии медиатора с расположенным на поверхности гладкомышечной клетки соответствующим рецептором, происходит открытие рецептор-активируемого Са ++ канала и вход ионов кальция внутрь клетки.
Через потенциал-зависимые каналы, открывающиеся при изменении разности потенциалов на мембране гладкомышечной клетки. Ионы кальция могут поступать в клетку через потенциал-зависимые кальциевые каналы, которые открывается в мембране гладкомышечных клеток при появлении на ней потенциала действия.
Источником ионов кальция может быть саркоплазматический ретикулум. В мембране саркоплазматического ретикулума есть каналы, которые активируются (открываются) инозитолтрифосфатом (IP 3) и поэтому получили название IP 3 -рецепторов. Это название позволяет отличать их от рианодиновых рецепторов, обнаруженных в саркоплазматическом ретикулуме поперечнополосатых мышц.
Механизм длительно удерживаемого укорочения («latch» -механизм). «Мостики на замке» . Дефосфорилированые поперечные мостики, но оставшиеся прикрепленными к актину получили название мостики на замке. Это позволяет гладкой мышце поддерживать тонус при минимальных энергетических затратах и связано с тем, что данные мостики не циклируют и поэтому не требуют большого количества энергии АТФ. Подобное явление в значительно меньшей степени имеет место и в поперечнополосатой скелетной мышце, и также не требует большого числа нервных импульсов и концентрации гормонов.
Влияние тканевых метаболитов и гормонов на сократительную активность гладкой мышцы
Влияние тканевых метаболитов на сократительную активность гладкой мышцы. Сократительная активность гладкомышечной ткани, например, сосудистой, в значительной степени зависит от химического состава окружающей межклеточной жидкости. Таким образом, осуществляется регуляция сосудистого тонуса по принципу отрицательной обратной связи. Уменьшение напряжения кислорода, увеличение напряжения углекислого газа или ионов водорода в тканевой жидкости сопровождается вазодилатацией. Кроме того, увеличение концентрации аденозина, молочной кислоты, ионов калия или уменьшения ионов кальция, а также уменьшение температуры тела приводит к локальной вазодилатации.
Влияние гормонов на сократительную активность гладкой мышцы. Среди гормонов, циркулирующих в крови, обладающих выраженным эффектом на активность гладкой мышцы можно выделить следующие: адреналин, норадреналин, вазопресин, ангиотензин, окситоцин, а также такие биоактивные вещества как ацетилхолин, серотонин и гистамин. В гладкой мышце под влиянием гормона приходит активация сокращения только в том случае если на поверхности ее мембраны находится соответствующий рецептор, связанный с каналом, имеющим лиганд-активируемое воротное устройство. Напротив, гормон вызывает торможение активности гладких миоцитов если взаимодействует с ингибиторным рецептором.
Механизм сокращения и расслабления гладкой мышцы, вызванного гормонами и тканевыми метаболитами. Если гормоно-рецепторное взаимодействие приводит к открытию натриевых или кальциевых каналов, то развивается деполяризация их мембраны таким же образом как это происходит при воздействии нервного импульса. В некоторых случаях развивается потенциал действия. Однако очень часто деполяризация наблюдается без потенциала действия. Как правило, эта деполяризация обусловлена входом внутрь клетки ионов кальция, которые инициирует сокращение гладкой мышцы.
В том случае, если гормон-рецепторное взаимодействие ингибирует сокращение, то, как правило, это связано с закрытием натриевых или кальциевых каналов, что не позволяет положительным ионам входить в клетку или приводит к открытию калиевых каналов, через которые положительно заряженные ионы калия, выходят из клетки. В любом случае увеличивается элетроотрицательность внутренней поверхности мембраны и развивается ее гиперполяризация. Кроме того, существует возможность активации сократительной активности гладкой мышцы без изменения мембранного потенциала. В этом случае под влиянием гормон-рецепторного взаимодействия не происходит открытие каких-либо каналов, расположенных в сарколемме, но вместо этого кальций высвобождается из саркоплазматического ретикулума и инициирует сокращение мышцы. В другом случае гормоно-рецепторное взаимодействие приводит к активации аденилат или гуанилатциклазы, расположенной на внутренней поверхности сарколеммы. При этом происходит увеличение внутриклеточной концентрации вторичных посредников, таких как ц-АМФ или ц-ГМФ. В свою очередь, ц-АМФ и ц-ГМФ обладают множеством разнообразных эффектов, один из которых заключается в том, что под их влиянием происходит фосфорилирование протеинкиназ, а затем и ферментов, участвующих в угнетении сократительной активности гладкой мышцы. Данному эффекту способствует и то, что данные вещества активируют кальциевый насос, откачивающий ионы кальция из саркоплазмы в саркоплазматический ретикулум.
Рост гладкой мышцы
В связи с тем, что пролиферация гладкой мышцы вносит большой вклад в развитие таких патологических процессов, как атеросклероз, гипертензия и утолщение сосудистой стенки, наблюдающееся при повреждении эндотелиоцитов, важно знать основные механизмы регуляции роста. Данный процесс является чрезвычайно сложным и включает в себя действие различных факторов роста. Катехоламины, ангиотензин-II активирует рост и пролиферацию гладкой мышцы. Глюкокортикоиды ингибируют рост. К другим регуляторным факторам можно отнести производные арахидоновой кислоты, аденозин, гепариноиды и серотонин.
По морфологическим признакам выделяют три группы мышц:
1) поперечно-полосатые мышцы (скелетные мышцы);
2) гладкие мышцы;
3) сердечную мышцу (или миокард).
Функции поперечно-полосатых мышц:
1) двигательная (динамическая и статическая);
2) обеспечения дыхания;
3) мимическая;
4) рецепторная;
5) депонирующая;
6) терморегуляторная.
Функции гладких мышц:
1) поддержание давления в полых органах;
2) регуляция давления в кровеносных сосудах;
3) опорожнение полых органов и продвижение их содержимого.
Функция сердечной мышцы – насосная, обеспечение движения крови по сосудам.
1) возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного потенциала);
2) низкая проводимость, порядка 10–13 м/с;
3) рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна);
4) лабильность;
5) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение).
Различают два вида сокращения:
а) изотоническое сокращение (изменяется длина, тонус не меняется);
б) изометрическое сокращение (изменяется тонус без изменения длины волокна). Различают одиночные и титанические сокращения. Одиночные сокращения возникают при действии одиночного раздражения, а титанические возникают в ответ на серию нервных импульсов;
6) эластичность (способность развивать напряжение при растягивании).
Физиологические особенности гладких мышц.
Гладкие мышцы имеют те же физиологические свойства, что и скелетные мышцы, но имеют и свои особенности:
1) нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии постоянного частичного сокращения – тонуса;
2) самопроизвольную автоматическую активность;
3) сокращение в ответ на растяжение;
4) пластичность (уменьшение растяжения при увеличении растяжения);
5) высокую чувствительность к химическим веществам.
Физиологической особенностью сердечной мышцы является ее автоматизм . Возбуждение возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в самой мышце. Способностью к автоматизму обладают определенные атипические мышечные участки миокарда, бедные миофибриллами и богатые саркоплазмой.
2. Механизмы мышечного сокращения
Электрохимический этап мышечного сокращения.
1. Генерация потенциала действия. Передача возбуждения на мышечное волокно происходит с помощью ацетилхолина. Взаимодействие ацетилхолина (АХ) с холинорецепторами приводит к их активации и появлению потенциала действия, что является первым этапом мышечного сокращения.
2. Распространение потенциала действия. Потенциал действия распространяется внутрь мышечного волокна по поперечной системе трубочек, которая является связывающим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом мышечного волокна.
3. Электрическая стимуляция места контакта приводит к активации фермента и образованию инозилтрифосфата, который активирует кальциевые каналы мембран, что приводит к выходу ионов Ca и повышению их внутриклеточной концентрации.
Хемомеханический этап мышечного сокращения.
Теория хемомеханического этапа мышечного сокращения была разработана О. Хаксли в 1954 г. и дополнена в 1963 г. М. Девисом. Основные положения этой теории:
1) ионы Ca запускают механизм мышечного сокращения;
2) за счет ионов Ca происходит скольжение тонких актиновых нитей по отношению к миозиновым.
В покое, когда ионов Ca мало, скольжения не происходит, потому что этому препятствуют молекулы тропонина и отрицательно заряды АТФ, АТФ-азы и АДФ. Повышенная концентрация ионов Ca происходит за счет поступления его из межфибриллярного пространства. При этом происходит ряд реакций с участием ионов Ca:
1) Ca2+ реагирует с трипонином;
2) Ca2+ активирует АТФ-азу;
3) Ca2+ снимает заряды с АДФ, АТФ, АТФ-азы.
Взаимодействие ионов Ca с тропонином приводит к изменению расположения последнего на актиновой нити, открываются активные центры тонкой протофибриллы. За счет них формируются поперечные мостики между актином и миозином, которые перемещают актиновую нить в промежутки между миозиновой нитью. При перемещении актиновой нити относительно миозиновой происходит сокращение мышечной ткани.
Итак, главную роль в механизме мышечного сокращения играют белок тропонин, который закрывает активные центры тонкой протофибриллы и ионы Ca.
Физиология скелетных и гладких мышц
Лекция 5
У позвоночных и человека три вида мышц : поперечнополосатые мышцы скелета, поперечнополосатая мышца сердца – миокард и гладкие мышцы, образуюцие стенки полых внутренних органов и сосудов.
Анатомической и функциональной единицей скелетных мышц является нейромоторная единица - двигательный нейрон и иннервируемая им группа мышечных волокон. Импульсы, посылаемые мотонейроном, приводят в действие все образующие ее мышечные волокна.
Скелетные мышцы состоят из большого количества мышечных волокон. Волокно поперечнополосатой мышцы имеет вытянутую форму, диаметр его от 10 до 100 мкм, длина волокна от нескольких сантиметров до 10-12 см. Мышечная клетка окружена тонкой мембраной – сарколеммой , содержит саркоплазму (протоплазму) и многочисленные ядра . Сократительной частью мышечного волокна являются длинные мышечные нити – миофибриллы , состоящие в основном из актина, проходящие внутри волокна от одного конца до другого, имеющие поперечную исчерченность. Миозин в гладких мышечных клетках находится в дисперсном состоянии, но содержит много белка, играющего важную роль в поддержании длительного тонического сокращения.
В период относительного покоя скелетные мышцы полностью не расслабляются и сохраняют умеренную степень напряжения, т.е. мышечный тонус .
Основные функции мышечной ткани:
1)двигательная – обеспечение движения
2)статическая – обеспечение фиксации, в том числе и в определенной позе
3)рецепторная – в мышцах имеются рецепторы, позволяющие воспринимать собственные движения
4)депонирующая – в мышцах запасаются вода и некоторые питательные вещества.
Физиологические свойства скелетных мышц:
Возбудимость . Ниже, чем возбудимость нервной ткани. Возбуждение распространяется вдоль мышечного волокна.
Проводимость . Меньше проводимости нервной ткани.
Рефрактерный период мышечной ткани более продолжителен, чем нервной ткани.
Лабильность мышечной ткани значительно ниже, чем нервной.
Сократимость – способность мышечного волокна изменять свою длину и степень напряжения в ответ на раздражение пороговой силы.
При изотоническом сокращении изменяется длина мышечного волокна без изменения тонуса. При изометрическом сокращении возрастает напряжение мышечного волокна без изменения его длины.
В зависимости от условий стимуляции и функционального состояния мышцы может возникнуть одиночное, слитное (тетаническое) сокращение или контрактура мышцы.
Одиночное мышечное сокращение. При раздражении мышцы одиночным импульсом тока возникает одиночное мышечное сокращение.
Амплитуда одиночного сокращения мышцы зависит от количества сократившихся в этот момент миофибрилл. Возбудимость отдельных групп волокон различна, поэтому пороговая сила тока вызывает сокращение лишь наиболее возбудимых мышечных волокон. Амплитуда такого сокращения минимальна. При увеличении силы раздражающего тока в процесс возбуждения вовлекаются и менее возбудимые группы мышечных волокон; амплитуда сокращений суммируется и растет до тех пор, пока в мышце не останется волокон, не охваченных процессом возбуждения. В этом случае регистрируется максимальная амплитуда сокращения, которая не увеличивается, несмотря на дальнейшее нарастание силы раздражающего тока.
Тетаническое сокращение . В естественных условиях к мышечным волокнам поступают не одиночные, а ряд нервных импульсов, на которые мышца отвечает длительным, тетаническим сокращением, или тетанусом . К тетаническому сокращению способны только скелетные мышцы. Гладкие мышцы и поперечнополосатая мышца сердца не способны к тетаническому сокращению из-за продолжительного рефрактерного периода.
Тетанус возникает вследствие суммации одиночных мышечных сокращений. Чтобы возник тетанус, необходимо действие повторных раздражений (или нервных импульсов) на мышцу еще до того, как закончится ее одиночное сокращение.
Если раздражающие импульсы сближены и каждый из них приходится на тот момент, когда мышца только начала расслабляться, но не успела еще полностью расслабиться, то возникает зубчатый тип сокращения (зубчатый тетанус ).
Если раздражающие импульсы сближены настолько, что каждый последующий приходится на время, когда мышца еще не успела перейти к расслаблению от предыдущего раздражения, то есть происходит на высоте ее сокращения, то возникает длительное непрерывное сокращение, получившее название гладкого тетануса .
Гладкий тетанус – нормальное рабочее состояние скелетных мышц обусловливается поступлением из ЦНС нервных импульсов с частотой 40-50 в 1с.
Зубчатый тетанус возникает при частоте нервных импульсов до 30 в 1с. Если мышца получает 10-20 нервных импульсов в 1с, то она находится в состоянии мышечного тонуса , т.е. умеренной степени напряжения.
Утомление мышц . При длительном ритмическом раздражении в мышце развивается утомление. Признаками его являются снижение амплитуды сокращений, увеличение их латентных периодов, удлинение фазы расслабления и, наконец, отсутствие сокращений при продолжающемся раздражении.
Еще одна разновидность длительного сокращения мышц - контрактура . Она продолжается и при снятии раздражителя. Контрактура мышцы наступает при нарушении обмена веществ или изменении свойств сократительных белков мышечной ткани. Причинами контрактуры могут быть отравление некоторыми ядами и лекарственными средствами, нарушение обмена веществ, повышение температуры тела и другие факторы, приводящие к необратимым изменениям белков мышечной ткани.
